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DR. FRANCISCO MARTÍNEZ PEÑALVER. Coronavirus: lo que sabemos

  • 23 Marzo, 2020
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  • MarbellaRedaccion
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Un ratito con el doctor


Este mes les escribo en estado de alarma pero trabajando desde el Hospital de La Línea. Lo primero es saludarles y desear que ustedes y sus familias estén bien.

En los tres últimos meses se han indexado unas 1.500 publicaciones sobre el coronarivurus CoVID-19; lo que le convierte en uno de los virus mas examinados de la historia reciente. La familia coronaviridaees conocida desde el siglo pasado; y son virus con escasa patogenicidad (capacidad de hacer daño) pero con una contagiosidad superior a la normal, causando, sobre todo, infecciones a nivel del tracto respiratorio.

En este siglo, el SARS y el MERS han sido dos epidemias por coronavirus; y ya se vio que estos virus habían aumentado su patogenicidad y mantenían una fuerte tasa de contagio. En el caso del CoVID-19 no se ha observado dicho aumento en su patogenicidad pero un aumento potente de la tasa de contagio, y esta es la causa de la alarma creada. Tenemos entre nosotros un virus de una familia que en el último siglo ha aumentado la capacidad de hacer daño; y que en el caso del CoVID-19 ha conseguido una tasa de contagio que dobla lo normal en estos virus.

Tanto el SARS como el MERS eran coronavirus con el murciélago como reservorio natural. Y a través de un mamífero que ejercía como huésped intermediario (p.ej en el SARS fue el dromedario) llegaron al ser humano. En el Co-VID-19 se piensa que fue el pangolín, un pequeño mamífero asiático, el que ha sido el vector. En una ciudad china, Wuhan, junto al río Yang-Tzé; concretamente en un mercado de pescado y marisco; a finales de Diciembre se comenzaron a reportar casos de un tipo de neumonía vírica con mayor contagiosidad y letalidad de lo habitual. Desde ahí, y gracias al mundo hiperconectado y globalizado donde vivíamos, el virus se transmitió a todos los confines.

Contagio del coronavirus

¿Y porqué infecta tanto y tan rápido? Pues porque el virus viaja en las pequeñas gotitas de saliva que expulsamos al hablar o al toser, porque puede permanecer horas en superficies inertes; y porque la mitad de los casos se producen a través del contagio desde pacientes que están totalmente asintomáticos. Además, y por si fuera poco, los pacientes curados pueden seguir transmitiendo la enfermedad hasta dos semanas después de la curación.

El patógeno en sí es un virus con alta capacidad de adaptación al medio; que entra en la célula utilizando unos receptores que son utilizados también por un conocido grupo de fármacos antihipertensivos ( IECAs/ARA-II). De ahí que se sospeche, aunque no está demostrado, que estos tratamientos faciliten la entrada del virus en la célula. Ya digo que no existe evidencia pero si sospecha, y las Sociedades Médicas responsables de la Hipertensión NO recomiendan la sustitución de estos tratamientos. Lo que sí está demostrado es que de cada célula infectada salen 100.000 nuevas unidades virales; y que esta replicación es mayor cuando el huésped infectado está en fase asintomática.

El virus suele entrar a nivel pulmonar, infectando las células estructurales de los alvéolos pulmonares, el lugar desde donde se oxigena la sangre. Allí, además de organizar su diseminación al resto del cuerpo; producen una reacción de inflamación local que destruye el alvéolo y; por tanto, como hemos dicho, el lugar desde donde se aporta el oxígeno a la sangre.

El periodo de incubación medio es de 5 días (con un rango de 2-14). Los síntomas iniciales son similares a los de la gripe común; con tos seca; debilidad generalizada; fiebre o febrícula (“destemplanza”), y otros síntomas inespecíficos como la diarrea o la pérdida del gusto y el olfato. La gran mayoría de pacientes no pasa de ahí y se recuperan de manera espontánea. El 15-20% de los pacientes desarrollan un cuadro de neumonía; y aproximadamente el 5% una insuficiencia respiratoria +/- un fallo multiorgánico. La mortalidad global de la enfermedad es del 2.5%.

La enfermedad evoluciona peor en aquellos pacientes con enfermedades previas (diabetes, hipertensión, asma, EPOC, …). Otro aspecto que determina una peor evolución de la enfermedad es la edad. A partir de los 50 años se eleva exponencialmente el riesgo de complicaciones y letalidad de la enfermedad; cada década el riesgo se multiplica por dos. Este último punto puede, por ejemplo, explicar diferencia de la mortalidad en países como Italia (donde la edad media de los infectados fue de 61 años); con respecto a la de China (donde la edad media de los infectados fue de 47 años).

En el hospital, se comienza realizando al paciente una radiografía o un TAC que; junto con los síntomas que presenta el paciente y una historia epidemiológica correcta; permiten de una manera muy ajustada estimar el riesgo que presenta cada paciente. La complicación más frecuente de estos pacientes fue la aparición de un cuadro denominado SDRA (Síndrome de Distress Respiratorio Agudo) que consiste en el fracaso brusco de la función de oxigenación de la sangre por parte de los pulmones, y que conlleva una elevadísima mortalidad.

En cuanto al tratamiento, existen más de 260 ensayos clínicos en marcha tanto para encontrar un tratamiento farmacológico como para encontrar la vacuna. En cuanto a los tratamientos, existen resultados prometedores en cuanto al uso de un fármaco para la malaria y artritis de origen autoinmune, la cloroquina, que tiene acción antiviral y antiinflamatoria. Otro fármaco con resultados prometedores es el Remdesevir, que ya demostró útil en las epidemias de SARS y MERS, y que aparte de su elevada efectividad, apenas tiene interacciones con otros fármacos y efectos secundarios.

A nivel personal, todos conocemos las recomendaciones. Debemos mantener una distancia de seguridad de 1-2 metros y lavarnos constantemente las manos con agua y jabón (les recomiendo los tutoriales de internet que enseñan como se deben lavar correctamente las manos).

A nivel poblacional nada se ha mostrado más efectivo que el aislamiento de la población, aunque surgen opiniones acerca de la necesidad y la importancia de realizar test diagnósticos de forma masiva a toda la población. De esta manera se identificarían a los pacientes contagiados asintomáticos, principal fuente de contagio, y se podrían aislar, evitando dichos contagios. Esto se ha llevado a cabo en Japón y Corea del Sur con un éxito evidente.

¿Y que pasa en España? Pues que se han hecho las cosas mal. Primero desactivando inicialmente a los profesionales con información sesgada. Luego anunciando el confinamiento mal y tarde (recuerden las caravanas hacia la Costa). Luego surtiendo de material a Comunidades Autónomas según el color político, desabasteciendo a las del rival,; demorando la realización masiva de tests diagnósticos (que próximamente podremos hacer en cualquier farmacia), y así una larga lista.

Para finalizar un apunte; los sanitarios españoles somos los que presentamos la mayor tasa de contagio del mundo. Esto se debe a la escasez de material con la que vamos todos los días a hacer nuestro trabajo. Pero descuiden, estos aplausos y homenajes vacíos que nos brindan a diario los políticos durarán lo que dure la pandemia; ya lo verán. Ustedes cuídense mucho y quédense en casa. Les mando un abrazo a todos.

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